רופא מומחה- אנגינה פקטוריס מהי

אנגינה פקטוריס זהו ביטוי של הצרויות בעורקי הלב- מחלה של העורקים.
כאשר הספקת הדם לחלק מסוים של הלב יורדת ואינה מספיקה לצרכים האנרגטיים של הלב בדרגת המאמץ בו הוא נמצא (מנוחה או מאמץ) – הלב סובל מירידה בכמות הדם או החמצן (איסכמיה). האיסכמיה מעבירה גירויים עצביים מהלב אל המוח המפרש זאת ככאב.
הלב יכול להימצא במצב של מנוחה או בדרגת מאמץ גבוהה, בכל עת קיים שיווי משקל בין הצורך האנרגטי של הלב לבין הספקת הדם או החמצן, כאשר שיווי משקל זה מופר והלב לא מקבל מספיק דם זה מוביל למצב של איסכמיה.
לדוגמא: הצרות של 70% בחלל אחד העורקים איננה מזוהה תמיד כמחלה בזמן מנוחה – כיוון שהדרישה האנרגטית של הלב נמוכה, אך אותה הצרות של 70% עלולה לגרום לאנגינה פקטוריס במאמץ גבוה, כשכמות הדם, שתעבור בעורק המוצר לא תצליח לספק את כמות הדם הדרושה למילוי הדרישה האנרגטית.
ככל שדרגת ההיצרות בעורק כלילי חמורה יותר או ככל שיותר עורקים מעורבים בתהליך הטרשתי, האנגינה עלולה להופיע במאמץ נמוך יותר ולעיתים אף במנוחה. לרוב רק הצרויות משמעותיות מאוד, בסביבות 90% מחלל העורק, גורמות לזרימת דם כה נמוכה עד כי גם במנוחה החולה יחוש כאבים.
לעתים, המחלה תוקפת ב"גלים", היא מתקדמת במהירות ממצב של אנגינה קלה מאוד במאמץ עד לכדי כאבים חזקים ותכופים במאמץ מינימאלי או אפילו במנוחה. ולפעמים המיחושים חולפים מעצמם לתקופות ארוכות, גם ללא התערבות תרופתית. התסמונת האנגינוטית יכולה להופיע בהפרשי זמן לא קצובים, לעיתים שנים של שקט, ובתקופות אחרות אשפוזים תכופים בגלל לחץ בחזה.
כדי להבין מה עומד בבסיס התהליך הזה, צריך לבחון את התהליכים המתרחשים ברמת התאים המרכיבים את העורק עצמו.
ההצרויות הטרשתיות מתחילות מרובד שומני אשר כלל לא בולט לתוך חלל העורק ובוודאי לא גורם לחסימה כלשהי(רבדים שומניים נמצאים גם אצל אנשים צעירים בריאים לחלוטין ). רובד זה הולך וגדל בהדרגה במשך השנים עד שמופיעה בליטה בתוך חלל העורק שהיא הרובד הטרשתי. הרובד הטרשתי מורכב מתאים שמקורם בדופן העורק ובשכבת התאים המחפה מבפנים את חללו – האנדוטל.בתוך הרובד עצמו יש חלקיקי כולסטרול, רקמת חיבור ותאים מסוגים שונים ומעליהם קיימת שכבת חיפוי המכונה באנגלית “cap” ומעליו מונח האנדוטל. עם הגיל וכתוצאה מהשפעת גורמי הסיכון, הרובד הטרשתי הולך וגדל.
בגלל כוחות הגזירה המופעלים על העורקים על ידי זרימת הדם שכבת החיפוי של הרובד הטרשתי, נוטה להיסדק ולהיקרע. קרעים וסדקים קטנים אלו בשכבת החיפוי של הרובד, מזוהים ע"י תאי הדם, ובעיקר על ידי הטסיות, הצפות בדם מעל לרובד. הטסיות, שתפקידן לתקן סדקים בעורקים, מתיישבות על האזור הפגום ומחפות אותו על ידי קריש קטן המורכב ברובו מטסיות(קריש לבן). הטסיות ותאים אחרים מפרישים חומרים פעילים "המגייסים" תאים נוספים חלקם מדופן העורק עצמו וחלקם מהדם. מגוון רב של תאים מתחילים "לתקן" את הנזק תוך יצירת שכבת חיפוי חדשה. הרובד "המתוקן" קצת יותר מגושם והוא בולט עוד קצת לתוך חלל העורק. תהליך זה מתרחש ברציפות והוא כלל לא חייב לבוא לידי ביטוי קליני, כלומר החולה לא מרגיש כלום. בשלב זה מדובר במחלה "תת-קלינית" – כלומר קיימת מחלה אך היא לא מורגשת פיזית על ידי החולה.
לעיתים, רובד "יציב" הופך ל "רובד בלתי יציב". כאשר הקרעים והסדקים עמוקים יותר ומאפשרים חשיפה גדולה של בסיס הרובד למרכיבי הדם השונים. מעל הרובד הקרוע, לאחר היווצרות ה"קריש הלבן", נוצר גם קריש המורכב מכדוריות אדומות אשר הרבה יותר גדולות מהטסיות מה שגורם לקריש יותר גדול אשר עלול לחסום חלק גדול מחלל העורק. מצב זה עלול לגרום לירידה משמעותית בהספקת הדם לאותו חלק של הלב המוזן על ידי העורק החולה. בשלב זה החולה מתחיל להרגיש כאב(אנגינה פקטוריס).